FANAPT (ایلوپریدون) داروی اسکیزوفرنی

فناپت (ایلوپریدون) یک داروی ضد روان پریشی است که برای درمان اسکیزوفرنی استفاده می‌شود. ایلوپریدون، پودر ریز کریستالی مایل به سفید است. این دارو عملاً در آب نامحلول است. به میزان بسیار کمی در HCl 0.1 N حل می‌شود. با این حال این دارو به خوبی در کلروفرم، اتانول، متانول و استونیتریل حل می‌شود. قرص FANAPT فقط برای مصرف خوراکی تولید شده است.

اشکال دارویی ایلوپریدون (FANAPT)

هر قرص به صورت گرد و بدون پوشش حاوی 1 میلی گرم، 2 میلی گرم، 4 میلی گرم، 6 میلی گرم، 8 میلی گرم، 10 میلی گرم یا 12 میلی گرم ایلوپریدون است. سایر مواد افزودنی به قرص ایلوپریدون، عبارت‌اند از:

• کراسپوویدون
• استئارات منیزیم
• لاکتوز مونوهیدرات
• سلولز میکروکریستالی
• هیدروکسی پروپیل متیل سلولز
• دی اکسید سیلیکون کلوئیدی و آب تصفیه شده (حذف شده در طی فرآیند)

کاربرد داروی ایلوپریدون 

FANAPT® برای درمان اسکیزوفرنی در بزرگسالان مصرف می شود.

در ابتدای درمان، غلظت خونی دارو در بیماران باید به دوز موثر برسد. بنابراین، کنترل علائم ممکن است در 1 تا 2 هفته اول درمان در مقایسه با سایر داروهای ضد روان پریشی که نیاز به غلظت مشابه ندارند، به تعویق بیفتد. تجویزکنندگان باید هنگام انتخاب داروی ضد روان پریشی برای درمان اسکیزوفرنی به این تأخیر در شروع اثرات درمانی توجه داشته باشند.

با توجه به اثرات اولیه داروی FANAPT در CNS یا سیستم عصبی مرکزی، استفاده از این دارو در ترکیب با سایر داروهای مرکزی عمل کننده و الکل باید احتیاط کرد. به علت خاصیت آنتاگونیسم گیرنده آلفا1-آدرنرژیک، داروی FANAPT  پتانسیل افزایش اثر برخی از داروهای ضد فشار خون را دارد.

عوارض جانبی ایلوپریدون

عوارض جانبی شایع فناپت، عبارت‌اند از:

• خستگی
• سرگیجه
• خشکی دهان
• افزایش وزن
• گرفتگی بینی
• خواب آلودگی
• تورم یا ترشح سینه
• بروز تغییرات در دوره‌های قاعدگی

عوارض جانبی نادر داروی فناپت، عبارت‌اند از:

• لرزش
• آبریزش دهان
• مشکل در بلع
• اسپاسم عضلانی
• علائم عفونت (مانند سرفه مداوم، تب)

بیماران سالمند مبتلا به روان پریشی مرتبط با زوال عقل که با داروهای ضد روان پریشی درمان می‌شوند، در معرض خطر مرگ و میر بیشتری هستند. این دارو برای درمان بیماران مبتلا به روان پریشی مرتبط با زوال عقل تایید نشده است. به هشدارها و اقدامات احتیاطی توجه کنید.

تداخلات دارویی ایلوپریدون

ایلوپریدون سوبسترای آنزیم‌های  CYP1A1، CYP1A2، CYP2A6، CYP2B6، CYP2C8، CYP2C9، CYP2C19، یا CYP2E1 نیست. این واقعیت نشان می‌دهد که تداخل ایلوپریدون با مهارکننده‌ها یا القاکننده‌های این آنزیم‌ها، یا سایر عوامل، مانند سیگار کشیدن، بعید است. هر دو آنزیم CYP3A4 و CYP2D6 مسئول متابولیسم ایلوپریدون هستند.

مهارکننده‌های CYP3A4 (مثلاً کتوکونازول) یا CYP2D6 (مثلاً فلوکستین، پاروکستین) می‌توانند متابولیسم ایلوپریدون را مهار کرده و باعث افزایش سطح خونی آن شوند.

تداخل ایلوپریدون با کتوکونازول

تجویز همزمان با کتوکونازول (200 میلی گرم دو بار در روز به مدت 4 روز) که یک مهارکننده قوی CYP3A4 است، با یک دوز با مقدار 3 میلی گرم ایلوپریدون در 19 داوطلب سالم، در سنین 18 تا 45 سال، باعث افزایش سطح زیر منحنی (AUC) شد. دوزهای ایلوپریدون در صورت تجویز همزمان با کتوکونازول یا سایر مهارکننده‌های قوی CYP3A4 مانند ایتراکونازول باید حدود یک دوم کاهش یابد.

مهارکننده‌های ضعیف تر (به عنوان مثال، اریترومایسین، آب گریپ فروت) مورد مطالعه قرار نگرفته‌اند.

احتمال سوء مصرف و اعتیاد

دارویFANAPT  به طور سیستماتیک در حیوانات یا انسان‌ها به علت پتانسیل آن برای سوء استفاده، تحمل یا وابستگی فیزیکی مورد مطالعه قرار نگرفته است. در حالی که کارآزمایی‌های بالینی هیچ تمایلی را به اعتیاد به این دارو نشان نداده‌اند، با این حال این مشاهدات سیستماتیک نبودند و نمی‌توان بر اساس این مطالعات پیش‌بینی کرد که تا چه حد داروی FANAPT وابستگی ایجاد می‌کند.

در نتیجه، بیماران باید به دقت از نظر سابقه سوء مصرف مواد مخدر مورد ارزیابی قرار گیرند. علاوه براین، چنین بیمارانی باید از نظر علائم سوء استفاده (مانند ایجاد تحمل، افزایش دوز، رفتار جستجوی دارو) از نزدیک تحت نظر قرار گیرند.

موارد احتیاط در مصرف ایلوپریدون

به طور کلی، داروهای ضد روان پریشی خطر بروز همه علل مرگ را در بیماران سالمند مبتلا به روان پریشی مرتبط با زوال عقل افزایش می‌دهند. بررسی نتایج حاصل از 17 کارآزمایی کنترل شده با دارونما، خطر مرگ را در بیماران تحت درمان با این دارو بین 1.6 تا 1.7 برابر بیشتر از بیماران تحت درمان با دارونما نشان داد.

علاوه براین در طول یک کارآزمایی کنترل شده معمولی 10 هفته‌ای، میزان مرگ و میر در بیماران تحت درمان با دارو حدود 4.5 درصد بود. این مقدار در مقایسه با نرخ حدود 2.6 درصد در بیماران تحت درمان با دارونما، بیشتر بود. اگرچه علل مرگ متفاوت بود، اما به نظر می‌رسد که بیشتر مرگ‌ها یا قلبی عروقی (مانند نارسایی قلبی ، مرگ ناگهانی) یا عفونی (مثلاً ذات‌الریه) باشند.

به طور کلی، استفاده از داروی ایلوپریدون برای درمان بیماران مبتلا به روان پریشی مرتبط با دمانس تایید نشده است. احتمال بروز عوارض جانبی مرتبط با عروق مغزی، از جمله سکته مغزی، در بیماران سالمند مبتلا به روان پریشی مرتبط با دمانس وجود دارد.

در کارآزمایی‌های کنترل‌شده با دارونما که بر روی افراد سالمند مبتلا به زوال عقل انجام شد، بیمارانی که به‌صورت تصادفی برای مصرف ریسپریدون، آریپیپرازول و اولانزاپین انتخاب شدند، شیوع بیشتری را از عوارضی مانند سکته مغزی و حمله ایسکمیک گذرا، از جمله سکته مغزی تجربه کردند.

طولانی شدن QT در نوار قلب

باید از مصرف  ایلوپریدون به صورت همزمان با داروهایی مانند داروهای کلاس 1A (مانند کینیدین، پروکائین آمید) یا کلاس III (مانند آمیودارون، سوتالول)، داروهای ضد آریتمی، داروهای ضد روان پریشی (مانند کلرپرومازین، تیوریدازین) که QTc را طولانی‌تر می‌کنند، اجتناب شود.

آنتی بیوتیک‌ها (مانند گاتیفلوکساسین، موکسی فلوکساسین)، یا هر دسته دیگر از داروهای شناخته شده برای افزایش فاصله QTc (مانند پنتامیدین، لوومتادیل استات، متادون) نیز نباید در ترکیب با ایلوپریدون مصرف شوند. همچنین باید از تجویز FANAPT در بیمارانی با استعداد ژنتیکی ابتلا به سندرم مادرزادی QT طولانی و در بیماران با سابقه آریتمی قلبی اجتناب شود.

برخی شرایط ممکن است خطر بروز مرگ ناگهانی را در ارتباط با استفاده از داروهایی که فاصله QTc را طولانی‌تر می‌کنند، افزایش دهد، از جمله این موارد، عبارت‌اند از:

• برادی کاردی
• انفارکتوس حاد میوکارد
• نارسایی قلبی جبران نشده
• هیپوکالمی یا هیپومنیزیمی
• فاصله طولانی QT به صورت مادرزادی
• مصرف همزمان سایر داروهایی که فاصله QTc را طولانی می‌کنند.

اگر درباره این موارد سوالی دارید، با پزشکت تماس بگیرید و با او مشورت کنید.

سندرم بدخیم نورولپتیک  (NMS)

مجموعه علائم بالقوه کشنده که گاهی اوقات به عنوان سندرم بدخیم نورولپتیک (NMS) شناخته می‌شود، در ارتباط با تجویز داروهای ضد روان پریشی، از جمله FANAPT گزارش شده است. تظاهرات بالینی این سندرم، عبارت‌اند از:

• تب
• سفتی عضلانی
• تغییر وضعیت ذهنی (شامل علائم کاتاتونیک)
• شواهدی از بی ثباتی اتونومیک (نبض یا فشار خون نامنظم، تاکی کاردی، دیافورز و دیس ریتمی قلبی)

علائم اضافی ممکن است شامل افزایش کراتین فسفوکیناز، میوگلوبینوری (رابدومیولیز) و نارسایی حاد کلیه باشد. تشخیص وضعیت بیماران مبتلا به این سندرم پیچیده است. برای رسیدن به یک تشخیص صحیح، مهم است که مواردی را شناسایی کنید که در آن علائم بالینی شامل بیماری‌های جدی پزشکی (مانند ذات‌الریه، عفونت سیستمیک) و علائم و نشانه‌های خارج هرمی درمان نشده باشد.

از جمله این ملاحظات مهم در تشخیص افتراقی شامل سمیت آنتی کولینرژیک مرکزی، گرمازدگی ، تب دارویی و آسیب شناسی اولیه سیستم عصبی مرکزی (CNS) است. برای کنترل این سندرم، می‌توانید اقدامات زیر را در نظر بگیرید:

• درمان فوری و قدرتمند علامتی و نظارت پزشکی
• درمان هر گونه مشکل جدی پزشکی همراه با سندرم
• قطع فوری مصرف داروهای ضد روان پریشی و سایر داروهایی که برای درمان، مصرف آنها به صورت همزمان ضروری نیست.

روش‌های مختلفی برای درمان این سندرم وجود دارد. با این حال هیچ توافق کلی در مورد رژیم‌های درمانی دارویی خاص برای رفع سندرم NMS  وجود ندارد. اگر بیمار پس از بهبودی از NMS به برنامه دارویی آنتی سایکوتیک نیاز داشته باشد، شروع مجدد برنامه درمان دارویی باید به دقت مورد بررسی قرار گیرد. بیمار باید به دقت تحت نظر باشد، زیرا عود NMS گزارش شده است.

دیسکینزی دیررس

دیسکینزی دیررس یک سندرم متشکل از حرکات بالقوه غیرقابل برگشت، غیرارادی و دیسکینتیک است که ممکن است در بیماران تحت درمان با داروهای ضد روان پریشی ایجاد شود. اگرچه به نظر می‌رسد شیوع این سندرم در میان سالمندان، به‌ویژه زنان سالمند، بالاترین میزان را دارا است، اما نمی‌توان به تخمین‌ شیوع این اختلال، در آغاز درمان آنتی‌سایکوتیک، اعتماد کرد.

این موضوع که آیا تاثیر فرآورده‌های دارویی آنتی سایکوتیک در احتمال ایجاد دیسکینزی دیررس متفاوت است یا خیر، مسئله‌ای ناشناخته است. اعتقاد بر این است که خطر ابتلا به دیسکینزی دیررس و احتمال برگشت ناپذیر شدن آن با افزایش طول مدت درمان و دوز تجمعی آنتی سایکوتیک تجویز شده افزایش می‌یابد.

مصرف FANAPT و دیسکینزی 

این سندرم می‌تواند پس از دوره‌های درمانی نسبتاً کوتاه در دوزهای پایین ایجاد شود. هیچ روش درمانی شناخته شده‌ای برای موارد ابتلا قطعی به دیسکینزی دیررس وجود ندارد، اگرچه در صورتی که مصرف داروی ضد روان پریشی متوقف شود، این سندرم ممکن است به طور جزئی یا کامل از بین برود.

با این حال، خود داروی ضد روان پریشی ممکن است علائم و نشانه‌های سندرم را سرکوب کند (یا تا حدی سرکوب کند) و در نتیجه ممکن است روند زمینه‌ای بیماری را پنهان کند. به طور کلی، اثری که سرکوب علامتی بر سیر طولانی مدت این سندرم دارد، ناشناخته است.

با توجه به این ملاحظات، داروی FANAPT باید به روشی تجویز شود که به احتمال زیاد بروز دیسکینزی دیررس را به حداقل برساند. برنامه درمانی آنتی سایکوتیک مزمن باید به طور کلی برای بیمارانی تجویز شود که از یک بیماری مزمن رنج می‌برند، به داروهای ضد روان پریشی پاسخ می‌دهند و برای آنها روش درمانی جایگزینی در دسترس نیست.

در بیمارانی که نیاز به درمان مزمن دارند، باید کمترین دوز و کوتاه‌ترین مدت درمانی را که یک پاسخ بالینی رضایت‌بخشی ایجاد می‌کند، مشخص کرد. نیاز به ادامه درمان باید به صورت دوره‌ای توسط گروه پزشکی مورد ارزیابی مجدد قرار گیرد. اگر علائم و نشانه‌های دیسکینزی دیررس در بیمار تحت درمان با داروی FANAPT ظاهر شود، باید قطع مصرف دارو را در نظر گرفت.

با این حال، برخی از بیماران ممکن است علیرغم ابتلا به سندرم، نیاز به درمان با FANAPT داشته باشند.

تغییرات متابولیک

داروهای آنتی سایکوتیک غیر رایج، با تغییرات متابولیکی که ممکن است خطر مشکلات قلبی – عروقی یا عروق مغزی را افزایش دهند، مرتبط بوده است. این تغییرات متابولیک شامل هیپرگلیسمی، دیس لیپیدمی و افزایش وزن است. با وجود اینکه نشان داده شده است که تمام داروهای آنتی سایکوتیک غیر معمول برخی تغییرات متابولیک را ایجاد می‌کنند، هر دارویی در این کلاس دارای اثرات خاص خود است.

هایپرگلیسمی و دیابت ملیتوس

هایپرگلیسمی، در برخی موارد شدید و همراه با کتواسیدوز یا کمای هیپراسمولار یا مرگ، در بیماران تحت درمان با آنتی سایکوتیک های آتیپیک از جمله FANAPT گزارش شده است. ارزیابی رابطه بین مصرف آنتی سایکوتیک غیر معمول و ناهنجاری‌های مرتبط با سطح گلوکز در بدن به علت احتمال افزایش خطر ابتلا به دیابت در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی پیچیده است.

بیماران مبتلا به دیابت شیرین که با داروهای ضد روان پریشی آتیپیک درمان می‌شوند، باید به طور منظم از نظر سطح گلوکز خون و بدن تحت نظر باشند. بیمارانی که با عوامل خطر ابتلا به دیابت (مانند چاقی ، سابقه خانوادگی دیابت) رو به رو هستند و درمان با داروهای ضد روان پریشی آتیپیک را شروع کرده‌اند، باید در ابتدای درمان و به طور دوره‌ای در طول درمان آزمایش قند خون ناشتا انجام دهند.

هر بیمار تحت درمان با داروهای آنتی سایکوتیک آتیپیک باید از نظر علائم هیپرگلیسمی از جمله پلی دیپسی، پلی اوری، پلی فاژی و ضعف تحت نظر باشد.

هیپوتانسیون ارتواستاتیک و سنکوپ

دارویFANAPT  می‌تواند باعث بروز افت فشار خون ارتواستاتیک (یا وضعیتی) همراه با سرگیجه، تاکی کاردی و سنکوپ شود. به طور کلی این عوارض نشان دهنده خواص آنتاگونیسم آلفا1-آدرنرژیک این دارو است. در مطالعات کوتاه مدت دوسوکور کنترل شده با دارونما، که دوز دارو به آرامی افزایش یافت، سنکوپ در 0.4٪ (5/1344) از بیماران تحت درمان با FANAPT گزارش شد.

افت فشار خون ارتواستاتیک در 5 درصد بیمارانی که 20-24 میلی گرم در روز، 3 درصد از بیمارانی که 16-10 میلی گرم در روز و 1 درصد از بیمارانی که دارونما دریافت کردند، گزارش شد. انتظار می‌رود که افزایش سریعتر غلظت دارو باعث افزایش میزان افت فشار خون و سنکوپ ارتوستاتیک شود.

دارویFANAPT  باید با احتیاط در بیماران مبتلا به بیماری قلبی عروقی (مانند نارسایی قلبی، سابقه انفارکتوس میوکارد، ایسکمی یا ناهنجاری‌های هدایتی)، بیماری عروق مغزی یا شرایطی که بیمار را مستعد افت فشار خون می‌کنند (کم آبی، هیپوولمی و درمان با داروهای ضد فشار خون) مصرف شود.

سقوط و برخورد با زمین

فناپت ممکن است باعث خواب آلودگی، افت فشار خون وضعیتی و بی ثباتی حرکتی و حسی شود که ممکن است منجر به افتادن و در نتیجه شکستگی یا آسیب‌های دیگر شود. به همین علت باید بیمار و اطرافیان او، مراقب وضعیت سلامتی بیمار باشند.

لکوپنی، نوتروپنی و آگرانولوسیتوز

در کارآزمایی بالینی و نتایج به دست آمده پس از ورود دارو به بازار، بروز لکوپنی و نوتروپنی نیز گزارش شده است که به طور موقت مربوط به اثرات داروهای ضد روان پریشی است. بروز آگرانولوسیتوز نیز گزارش شده است.

به طور کلی بیماران مبتلا به نوتروپنی باید به دقت از نظر تب یا سایر علائم یا نشانه‌های ابتلا به عفونت تحت نظر باشند و در صورت بروز علائم یا نشانه‌های این بیماری، به سرعت تحت درمان قرار گیرند. به طور کلی بیماران مبتلا به نوتروپنی شدید، باید مصرف داروی FANAPT را قطع کرده و وضعیت گلبول‌های سفید آنها تا زمان بهبودی تحت نظر باشد.

هیپرپرولاکتینمی

مانند سایر داروهایی که گیرنده‌های دوپامین D2 را بلاک می‌کنند، دارویFANAPT  نیز سطح پرولاکتین را افزایش می‌دهد. به طور کلی، هیپرپرولاکتینمی ممکن است ترشح GnRH را از هیپوتالاموس سرکوب کند و در نتیجه ترشح گنادوتروپین هیپوفیز را کاهش دهد. این وضعیت به نوبه خود، ممکن است عملکرد تولیدمثلی را با اختلال در استروئیدوژنز گناد در بیماران زن و مرد مهار کند.

به طور کلی بروز گالاکتوره، آمنوره، ژنیکوماستی و ناتوانی جنسی، در شرایطی مصرف ترکیبات افزایش دهنده پرولاکتین، گزارش شده است. هیپرپرولاکتینمی طولانی مدت زمانی که با هیپوگنادیسم همراه باشد، ممکن است منجر به کاهش تراکم استخوان در بیماران زن و مرد شود.

تنظیم دمای بدن

در برخی از مطالعات،‌ اختلال در توانایی بدن برای کاهش دمای مرکزی به داروهای ضد روان پریشی نسبت داده شده است. در صورت تجویز FANAPT برای بیمارانی که ممکن است افزایش دمای مرکزی بدن را تجربه کنند، انجام مراقبت‌های مناسب باید توصیه شود. فرد باید از قرار گرفتن در محیط‌های گرم و نیز انجام فعالیت‌های افزایش دهنده دمای‌ بدن، خودداری کند.

دیسفاژی

به طور کلی، اختلال حرکتی مری و آسپیراسیون با مصرف داروهای ضد روان پریشی مرتبط است. پنومونی آسپیراسیون یکی از علل شایع مرگ و میر در بیماران سالمند است. داروی FANAPT و سایر داروهای ضد روان پریشی در بیمارانی که در معرض خطر پنومونی آسپیراسیون هستند، باید با احتیاط مصرف شوند.

خطر خودکشی

احتمال اقدام به خودکشی در بیماری‌های مرتبط یا روانپریشی بسیار بالا است. نظارت دقیق بر بیماران پرخطر باید همراه با درمان دارویی انجام شود. برای کاهش خطر مصرف بیش از حد دارو، نسخه‌های FANAPT باید برای تهیه کمترین مقدار قرص نوشته شود.

پریاپیسم

سه مورد ابتلا به پریاپیسم در کارآزمایی‌های داروی FANAPT قبل از بازاریابی و ورود این دارو به بازار گزارش شد. گزارش شده است که داروهایی با اثرات مسدودکنندگی آلفا آدرنرژیک باعث ایجاد پریاپیسم می‌شوند. پریاپیسم شدید ممکن است نیاز به مداخله جراحی داشته باشد.

بروز اختلالات شناختی و حرکتی

مصرف FANAPT، مانند سایر داروهای ضد روان پریشی، این پتانسیل را دارد که قضاوت، تفکر یا مهارت‌های حرکتی را مختل کند. در کارآزمایی‌های کوتاه‌مدت کنترل‌شده با دارونما، خواب‌آلودگی (شامل اثرات آرام‌بخشی) در 11.9٪ (104/874) از بیماران بزرگسال تحت درمان با FANAPT در دوزهای 10 میلی‌گرم در روز یا بیشتر در مقابل 5.3٪ (31/587) تحت درمان با FANAPT گزارش شد.

عوارض جانبی برای جنین و نوزادی

علائم اکستراپیرامیدال یا علائم ترک، از جمله بیقراری، هیپرتونی، هیپوتونی، لرزش، خواب آلودگی، دیسترس تنفسی و اختلال تغذیه در نوزادانی که مادرانشان در سه ماهه سوم بارداری در معرض استفاده از داروهای ضد روان پریشی قرار داشته‌اند، گزارش شده است. این علائم از نظر شدت متفاوت است.

برخی از نوزادان طی چند ساعت یا چند روز بدون درمان خاص بهبود یافتند. با این حال دیگر نوزادان نیاز به بستری طولانی مدت داشتند.

مصرف FANAPT در کودکان

ایمنی و اثربخشی این دارو در اطفال و نوجوانان ثابت نشده است.

مصرف FANAPT در سالمندان

متاسفانه مطالعات بالینی FANAPT در درمان اسکیزوفرنی، تعداد کافی از بیماران 65 ساله و بالاتر را شامل نمی‌شود. از 3210 بیمار تحت درمان با FANAPT در کارآزمایی‌های قبل از بازاریابی، 25 نفر (0.5%) بالای 65 سال سن داشتند و هیچ بیمار بالای 75 سال وجود نداشت.

یه طور کلی، بیماران سالمند مبتلا به روان پریشی مرتبط با زوال عقل که با داروی FANAPT درمان می‌شوند در مقایسه با دارونما در معرض خطر مرگ و میر بیشتری هستند. به طور کلی این دارو برای درمان بیماران مبتلا به روان پریشی مرتبط با زوال عقل تایید نشده است. باید به هشدارها و اقدامات احتیاطی چاپ شده بر روی بسته بندی محصول دقت کنید.

اختلال کلیوی

از آنجایی که داروی FANAPT به میزان زیادی متابولیزه می‌شود و کمتر از 1٪ از دارو بدون تغییر دفع می‌شود، بعید است که اختلال کلیوی به تنهایی تأثیر قابل توجهی بر فارماکوکینتیک FANAPT داشته باشد. نارسایی کلیوی (کلرانس کراتینین کمتر از 30 میلی لیتر در دقیقه) بر Cmax یا حداکثر غلظت داروی ایلوپریدون (در یک دوز واحد 3 میلی گرم) و متابولیت‌های P88 و P95 آن در هر یک از 3 آنالیت اندازه گیری شده کمترین اثر را داشت.

اختلال کبدی

در بیماران مبتلا به نارسایی خفیف کبدی نیازی به تنظیم دوز FANAPT نیست. به طور کلی بیماران مبتلا به نارسایی متوسط ​​کبدی ممکن است نیاز به کاهش دوز مصرفی این دارو داشته باشند. مصرف داروی FANAPT برای درمان بیماران مبتلا به نارسایی شدید کبدی توصیه نمی‌شود‌. در اینباره باید به هشدارهای شرکت سازنده توجه کافی داشته باشید.

در افراد بالغ مبتلا به نارسایی خفیف کبدی هیچ تفاوت مرتبطی در فارماکوکینتیک ایلوپریدون، P88 یا P95 در مقایسه با افراد سالم بزرگسال مشاهده نشد. همچنین در افراد مبتلا به نارسایی متوسط ​​کبدی، مواجهه آزاد بیشتر (2 برابر) و متغیرتر با متابولیت های فعال P88 در مقایسه با افراد سالم مشاهده شد، در حالی که مواجهه با ایلوپریدون و P95 به طور کلی مشابه بود (کمتر از 50٪ تغییر در مقایسه با گروه شاهد).

از آنجایی که مطالعه‌ای بر روی افراد مبتلا به نارسایی شدید کبدی انجام نشده است، مصرف داروی FANAPT  برای درمان بیماران مبتلا به نارسایی شدید کبدی توصیه نمی‌شود.

سیگار و ایلوپریدون

بر اساس نتایج حاصل از مطالعات آزمایشگاهی با استفاده از آنزیم‌های کبدی انسان، با توجه به این نکته که داروی FANAPT  سوبسترا برای آنزیم CYP1A2 نیست، به این ترتیب استعمال سیگار نباید بر فارماکوکینتیک FANAPT تأثیر بگذارد.

مصرف بیش از حد و موارد منع مصرف ایلوپریدون

در کارآزمایی‌های قبل از ورود به بازار که شامل بیش از 3210 بیمار بود، مصرف بیش از حد تصادفی یا عمدی داروی FANAPT در 8 بیمار از 48 میلی‌گرم تا 576 میلی‌گرم یک‌بار مصرف شده و 292 میلی‌گرم در یک دوره 3 روزه ثبت شد. هیچ مورد فوتی از این موارد گزارش نشده است.

بزرگترین مصرف یکبار تایید شده 576 ،میلی گرم بود. هیچ اثر جسمی نامطلوبی در این بیمار مشاهده نشد. بزرگترین مصرف تایید شده بعدی 438 میلی گرم در یک دوره 4 روزه بود. از نظر بروز علائم خارج هرمی و نیز عواقب قلبی، مشکلی برای این بیمار گزارش نشد. این بیمار درمان با FANAPT را برای 11 ماه دیگر ادامه داد.

به طور کلی، علائم و نشانه‌های گزارش شده در کارآزمایی، مواردی ناشی از افزایش اثرات فارماکولوژیک شناخته شده بودند (به عنوان مثال، خواب آلودگی، آرام بخشی و تاکی کاردی).