دفع کم سدیم (FENa)

دفع کم سدیم  (FENa) ، آزمایشی برای کمک به تشخیص علت نارسایی حاد کلیه است. نارسایی حاد کلیه  (همچنین به عنوان آسیب حاد کلیه شناخته می شود)، وضعیتی که با بدتر شدن سریع عملکرد کلیه مشخص می شود، یک وضعیت اورژانس پزشکی است. در فردی که نارسایی حاد کلیوی دارد، تعیین سریع و روند پیشرفت علت آن کلید اصلی درمان موثر است.

هر زمان که پزشکان سعی در ارزیابی سریع علت زمینه ای در بیمار مبتلا به نارسایی حاد کلیوی دارند، معمولاً دفع کسری سدیم (FENa) را اندازه گیری می کنند. FENa یک روش سریع برای کمک به آنها در ارزیابی نوع کلی مشکلی است که باعث نارسایی حاد کلیه می شود.

علل و عوامل خطر نارسایی حاد کلیه

علل نارسایی حاد کلیه را می توان به سه دسته تقسیم کرد: بیماری پیش کلیوی، بیماری کلیوی ذاتی و بیماری پس کلیوی.

بیماری پیش کلیوی

در بیماری پیش کلیوی، نارسایی کلیه به دلیل کاهش عمده جریان خون به کلیه ها ایجاد می شود. اما خود کلیه ها ممکن است کاملاً طبیعی باشند (حداقل در ابتدا)، به دلیل افت جریان خون، کلیه ها دیگر قادر به فیلتر کردن سموم از خون به طور مؤثر نیستند. در نتیجه حجم ادرار کاهش می یابد و مواد سمی در خون تجمع می یابد.

نارسایی حاد کلیه

نارسایی حاد کلیه ناشی از بیماری پیش کلیوی می تواند ناشی از چندین بیماری باشد. یکی از دلایل کاهش حجم خون به دلیل کم آبی، خونریزی، استفراغ یا اسهال است. سایر علل بیماری پیش کلیوی شامل نارسایی احتقانی قلب و  سیروز کبدی است.

درمان موثر نارسایی کلیه پیش از کلیه مستلزم معکوس کردن یا بهبود علت زمینه ای است و در نتیجه جریان خون به کلیه ها بازگردانده می شود.

بیماری کلیوی ذاتی

بیماری کلیوی ذاتی، یعنی بیماری که مستقیماً خود کلیه ها را تحت تأثیر قرار می دهد، همچنین می تواند نارسایی حاد کلیوی ایجاد کند. اختلال ذاتی که اغلب باعث نارسایی حاد کلیوی می شود، وضعیتی به نام نکروز حاد توبولار (ATN) است. ATN زمانی رخ می دهد که  سلول های اپیتلیال  پوشش لوله های کلیه آسیب ببینند. این آسیب ممکن است ناشی از افت شدید جریان خون در کلیه ها (حتی اگر افت بسیار گذرا باشد)،  سپسیس یا مواد سمی مختلف (از جمله چندین آنتی بیوتیک، سیس پلاتین، مواد حاجب مورد استفاده در طی روش های اشعه ایکس، مانیتول، هِم). رنگدانه هایی که می توانند در خون با  کم خونی های همولیتیک و کانابینوئیدهای مصنوعی  انباشته شوند.

سایر انواع بیماری‌های کلیوی ذاتی که می‌توانند نارسایی حاد کلیوی ایجاد کنند عبارتند از: گلومرولونفریت حاد (نوعی اختلال که باعث التهاب گلومرول‌های کلیه می‌شود)،  واسکولیت،  نفریت بینابینی حاد یا آمبولی کلیوی (لخته‌های خونی که در کلیه‌ها لخته می‌شوند).

در حالی که همه این اختلالات باید در یک فرد مبتلا به نارسایی حاد کلیوی به دلیل بیماری کلیوی ذاتی در نظر گرفته شود، ATN تا حد زیادی شایع ترین علت ذاتی نارسایی حاد کلیوی است.

اهمیت محاسبه دفع کم سدیم

دفع کسری سدیم مقدار نمک (سدیم) است که از طریق ادرار از بدن خارج می شود در مقایسه با مقدار فیلتر شده و دوباره جذب شده توسط کلیه.

دفع کسری سدیم (FENa) یک آزمایش نیست. در عوض، این یک محاسبه بر اساس غلظت سدیم و کراتینین در خون و ادرار است. برای انجام این محاسبه، آزمایشات شیمیایی ادرار و خون مورد نیاز است.

نمونه های خون و ادرار به طور همزمان جمع آوری شده و به آزمایشگاه ارسال می شود. در آنجا از نظر سطح نمک (سدیم) و کراتینین مورد بررسی قرار می گیرند. کراتینین محصول زائد شیمیایی کراتین است. کراتین یک ماده شیمیایی است که توسط بدن ساخته می شود و برای تامین انرژی عمدتاً به عضلات استفاده می شود.

تشخیص سریع ATN حیاتی است. اپیتلیوم لوله های کلیوی تمایل به بازسازی سریع دارد، بنابراین اگر ATN تشخیص داده شود و بتوان علت زمینه ای را شناسایی و حذف کرد، شانس خوبی وجود دارد که نارسایی کلیوی بدون آسیب دائمی کلیه درمان شود.

اختلالات پس از کلیوی، می تواند با انسداد جریان ادرار تولید شده توسط کلیه ها نارسایی حاد کلیوی ایجاد کند. این انسداد می تواند به دلیل انسداد در هر دو حالب، مثانه یا مجرای ادرار رخ دهد و می تواند ناشی از سنگ کلیه، تومورها، خونریزی یا ضربه باشد.

شرایط پس کلیوی در کمتر از 10 درصد موارد مسئول نارسایی حاد کلیه است و از آنجایی که این شرایط معمولاً با درد یا ناراحتی شدید همچنین کاهش شدید جریان ادرار همراه است، تشخیص آنها معمولاً دشوار نیست.

چگونه اندازه گیری دفع سدیم می تواند کمک کند؟

در بیشتر موارد، تشخیص علت نارسایی حاد کلیه به مراجعه به پزشک نیاز دارد که بین بیماری پره کلیوی و ATN تفاوت قائل شود.

محاسبه و اندازه میزان دفع سدیم می تواند در تشخیص این دو وضعیت موثر باشد.

سدیم یک الکترولیت است که برای تمام سلول های بدن حیاتی است و حفظ غلظت طبیعی سدیم در تمام مایعات بدن برای زندگی حیاتی است. کلیه ها نقش بسیار مهمی در حفظ تعادل طبیعی سدیم دارند.

وقتی کلیه ها خون را فیلتر می کنند، مقدار زیادی سدیم وارد لوله های کلیوی می شود. این به کلیه ها اجازه می دهد تا مقادیر زیادی سدیم را در شرایطی که برای حفظ تعادل سدیم لازم است دفع کنند. با این حال، در بیشتر شرایط، تنها مقادیر نسبتاً کمی سدیم باید در ادرار دفع شود. بنابراین لوله‌های کلیوی بیشتر سدیم فیلتر شده را دوباره به جریان خون بازجذب می‌کنند. بازجذب سدیم یکی از مهمترین وظایف لوله های کلیوی است.

دفع سدیم در افراد با بیماری های کلیوی

در افراد بدون بیماری کلیوی، معمولاً تنها 1٪ تا 2٪ از سدیم فیلتر شده توسط کلیه آنها در نهایت از طریق ادرار دفع می شود. بقیه توسط لوله های کلیوی بازجذب می شوند.

در مقابل، در فردی که نارسایی حاد کلیه‌اش ناشی از ATN، اختلال در لوله‌های کلیوی است. معمولاً بیش از ۲ درصد از سدیم فیلتر شده دفع می‌شود. این دفع بیش از حد سدیم به این دلیل اتفاق می‌افتد که خود لوله‌های کلیوی در ATN آسیب دیده‌اند و قادر به جذب مجدد سدیم نیستند. در واقع، از دست دادن بیش از حد سدیم که منجر به کاهش حجم خون و سایر مشکلات جدی می شود. خود یکی از مسائل بالینی است که باید در فرد مبتلا به ATN مورد توجه قرار گیرد.

دفع کم سدیم چگونه اندازه گیری می شود؟

به نظر می رسد که این نسبت را می توان با تقسیم محصول سدیم ادرار بر کراتینین سرم، بر حاصلضرب سدیم سرم ضربدر کراتینین ادرار به دقت تخمین زد.

FENa کمتر از 1% به شدت بیماری پیش کلیوی را نشان می دهد. اما FENa بالای 2% به شدت ATN را پیشنهاد می کند. FENa بین 1 تا 2 درصد می تواند یکی از اختلالات باشد. با در دست داشتن نتایج محاسبه FENa، پزشک اغلب ایده بسیار خوبی در مورد علت نارسایی حاد کلیه دارد.

محدودیت های محاسبه FENa

چندین محدودیت برای محاسبه FENa وجود دارد.

ممکن است بین نارسایی کلیوی پیش کلیوی و نارسایی ذاتی کلیوی همپوشانی وجود داشته باشد، به ویژه در مواردی که شرایط ایجاد کننده بیماری پیش کلیوی به اندازه ای شدید می شود که باعث کاهش قابل توجه فشار خون شود. اگر افت فشار خون به اندازه کافی شدید باشد، می تواند باعث آسیب به لوله های کلیوی شود. در چنین مواردی، هم بیماری پره کلیوی و هم ATN ممکن است وجود داشته باشند، که تفسیر FENa را دشوار می کند.

علاوه بر این، سطوح سدیم ادرار می‌تواند با نارسایی حاد کلیه، به‌ویژه در مراحل اولیه اختلال، از ساعت به ساعت کاملاً متغیر باشد. بنابراین تنها یک اندازه گیری FENa می تواند پاسخ گمراه کننده ای بدهد. این محدودیت معمولاً می تواند با اندازه گیری FENa چندین بار در یک دوره چند ساعته، تا زمانی که اندازه گیری تثبیت شود، دور زد.

در افراد مبتلا به بیماری مزمن زمینه ای کلیوی (مانند گلومرولونفریت مزمن)، یک بیماری حاد پیش کلیوی می تواند منجر به افزایش مقدار FENa شود. این حالت حتی می تواند پزشکان را گمراه کند که فکر کنند ATN رخ داده است. بنابراین تفسیر FENa در زمینه بیماری مزمن کلیوی باید با احتیاط انجام شود.

در نهایت، نمی توان به طور قابل اعتماد اندازه گیری FENa را در افرادی که درمان دیورتیک مصرف می کنند، که باعث افزایش سطح سدیم ادرار می شود، تفسیر کرد.

با این وجود، تا زمانی که پزشک این محدودیت‌ها را در نظر داشته باشد، محاسبه FENa می‌تواند در تعیین نوع وضعیتی که باعث نارسایی حاد کلیه می‌شود بسیار مفید باشد. بنابراین، می‌تواند در هدایت تیم پزشکی به سمت مناسب‌ترین نوع درمان مفید باشد.