تصور کنید استخوان‌های شما پس از سال‌ها شکننده و نازک شده باشند؛ اما ناگهان راهی پیدا شود که بتواند روند تخریب را نه تنها متوقف، بلکه کاملاً معکوس کند! محققان دانشگاه لایپزیگ در آلمان به تازگی یکی از چنین راه‌هایی را یافته‌اند. کشف «سوئیچ مولکولی» جدیدی که می‌تواند امید تازه‌ای برای میلیون‌ها فرد مبتلا به پوکی استخوان باشد!
با فعال کردن گیرنده‌ای کمتر شناخته‌شده به نام GPR133 توسط ترکیبی جدید موسوم به AP503، افزایش قابل‌توجه چگالی استخوان و معکوس شدن علائم شبیه پوکی استخوان در مدل حیوانی به دست آمد. این کشف می‌تواند مبنای درمان‌های آینده برای بیماری های استخوان و مفاصل باشد که به جای کاهش عوارض جانبی، بر بازسازی و توان‌بخشی استخوان‌ها تمرکز دارند.
ویزیت آنلاین پزشک متخصص در بسیاری از موارد می‌تواند در تشخیص اولیه پوکی استخوان و ارائه راهکارهای مفید، مؤثر باشد؛ پزشکت می‌تواند بهترین انتخاب در این زمینه باشد.
GPR133 کلید بازسازی استخوان
دانشمندان دانشگاه لایپزیگ دریافته‌اند که گیرنده GPR133که تا پیش از این توجه زیادی به آن نشده بود، نقش محوری در حفظ سلامت استخوان دارد. آزمایش‌ها نشان می‌دهد وقتی این گیرنده به دلایلی دچار نقص ژنتیکی شود، موش‌ها در سنین پایین علائم کاهش چگالی استخوان را بروز می‌دهند که علائمی شبیه به پوکی استخوان در انسان است.
برای فعال‌سازی این گیرنده، ترکیبی جدید به نام AP503 با روش شبیه‌سازی کامپیوتری کشف شد. با تجویز AP503 به موش‌های سالم و نیز موش‌های مبتلا به شرایط شبیه‌پوکی استخوان، افزایش معناداری در قدرت استخوان و چگالی آن به دست آمد.
مکانیسم عمل این سوئیچ نیز دوگانه است: تحریک فعالیت استئوبلاست‌ها (سلول‌های سازنده استخوان) و مهار استئوکلاست‌ها (سلول‌های تخریب‌کننده استخوان). علاوه بر این، این گیرنده به تنش‌های فیزیکی (مانند فشار مکانیکی) حساس است و AP503 توانسته است این سیگنال‌ها را به شکلی تقلیدی فعال کند.
دامنه اثر و پیامدهای انسانی
برآورد می‌شود در آلمان تقریباً شش میلیون نفر به پوکی استخوان مبتلا باشند که بخش اعظمی از آنان را زنان تشکیل می‌دهند. این عدد نشان‌دهنده فوریت بالا در یافتن درمان‌هایی با اثربخشی بیشتر و عوارض کمتر است. فعلاً درمان‌های موجود با وجود فایده، گاهی عوارض جدی دارند یا اثربخشی‌شان پس از مدتی کاهش می‌یابد.
در مطالعة واقعی (real-world) انجام‌شده در آلمان روی تعداد زیادی از زنان پس از یائسگی، درمان‌های فعلی تارگت‌شده توانسته‌اند به کاهش معنی‌دار نرخ شکستگی‌ها دست یابند.
برای مثال استفاده از داروی دنوزوماب(denosumab) طی ۱۲، ۲۴، ۳۶ و ۴۸ ماه، کاهش ۳۸٪، ۵۰٪، ۵۶٪ و ۶۷٪ در تمام شکستگی‌ها را نشان داده است؛ اما نقطه عطف این است که ترکیب AP503 نه فقط از شکستگی پیشگیری کرده، بلکه در موش‌ها باعث بازسازی استخوان و معکوس شدن علائم پوکی استخوان شده است.
اگر نتایج مشابه در انسان به دست آید، می‌توان انتظاری بزرگ در بهبود کیفیت زندگی، کاهش هزینه‌های درمان شکستگی‌ها و کاهش ناتوانی‌های ناشی از پوکی استخوان داشت. این کشف هنوز در مراحل آزمایش حیوانی است و برای رسیدن به کاربرد انسانی، نیاز به آزمایش‌های بالینی، ارزیابی ایمنی، نهادهای نظارتی و تولید داروی قابل تجویز دارد؛ اما داده‌های اولیه بسیار امیدوارکننده است.
